INTRODUCCIÓN

Los infartos cerebelosos ocurren habitualmente en el territorio de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) y arteria cerebelosa superior ⁽¹⁾, además suelen ser predominantemente unilaterales. El compromiso bilateral y simultáneo de la arteria PICA es extremadamente raro ⁽²⁾. Los casos publicados en la literatura actual no determinan claramente la etiología de este tipo de lesiones, se cree que la causa subyacente de estos infartos podría ser la oclusión aterosclerótica o embólica de una PICA dominante. ^(3)(4)(5)(6) Presentamos un paciente masculino de 67 años de edad con infarto cerebeloso bilateral simultáneo por compromiso de las ramas mediales de ambas PICA, secundario a fibrilación auricular paroxística y con angiografía cerebral que descarta variantes anatómicas del territorio vertebrobasilar.

CASO CLÍNICO

Paciente masculino de 67 años de edad, con historia patológica personal de riesgo cardiovascular (hipertensión arterial hace 10 años, tabaquismo, etilismo crónico) quien acude al servicio de urgencia por cuadro de 10 horas de evolución de cefalea súbita, pulsátil, holocraneana con predominio occipital, asociada a vértigo, náuseas y dificultad para la marcha. Al ingreso cifras tensionales son de 150/100 mmHg y una frecuencia cardíaca de 76 latidos por minutos con ritmo regular. El examen neurológico demostró, importante aumento de la base de sustentación al caminar y lateropulsión hacia ambos lados. Durante su estancia hospitalaria se constató fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, la cual fue cardiovertida farmacológicamente. La tomografía axial computarizada de cráneo (TAC) mostró hipodensidades bilaterales a nivel de ambos hemisferios cerebelosos (Figura 1). La resonancia magnética nuclear (RMN) de cerebro corroboró accidente cerebovascular (ACV) isquémico bilateral que afectó la vertiente posteroinferior y medial de ambos hemisferios cerebelosos y vertiente inferior del vermis con ligero componente hemorrágico (Figura 2). El estudio de angioresonancia de cerebro evidenció permeabilidad de ambas arterias vertebrales y PICA (Figura 3A). Se practicó angiografía cerebral descartándose variantes anatómicas de la PICA, vasculitis o disección arterial (Figura 3B, 3C). El Doppler carotídeo fue normal, el ecocardiograma mostró leve hipoquinesia difusa del ventrículo izquierdo con fracción de eyección de 51%, y el monitoreo Holter de 24 horas demostró fibrilación auricular paroxística con respuesta ventricular controlada. Además, llamó la atención la elevación de transaminasas, TGO (aspartato aminotransferasa): 356 U/L y TGP (alanino aminotransferasa): 432 U/L, VDRL (Venereal disease research laboratory) reactivo Dilución 1:2, FTA-ABS (prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes) positivo, VDRL en LCR (Liquido cefalorraquideo) no reactivo con citoquímico de LCR normal. El paciente fue ingresado en la unidad de cuidados intermedios, recibió medidas antiedema cerebral durante 5 días con solución salina hipertónica, evolucionado favorablemente, la TAC de cráneo evolutiva realizada luego de 7 días del inicio de medidas antiedema descartó hidrocefalia aguda como complicación más temida. Al momento del alta se calcula un puntaje CHADS2-VASc ⁽⁷⁾ de 4 puntos y un HAS-BLED ⁽⁸⁾ de 5 puntos, por ello la anticoagulación como estrategia preventiva fue no favorecida, orientando a manejo con estatinas y antiagregación con ácido acetil salicílico. Durante la evaluación realizada a los dos meses del evento, se observó la persistencia del trastorno de la marcha, aunque con significativa mejoría respecto al momento del egreso y se inició manejo con anticoagulantes orales directos (DOACs) para prevención secundaria a largo plazo, una vez compensada cifras tensionales y controlado etilismo por toxicología.

Figura 1 TAC de cráneo simple. Imágen hipodensa de aspecto vascular isquémico que compromete ambos hemisferios cerebelosos 

Figura 2 IRM de cerebro. A, B. secuencias de difusión en la que se observa restricción tisular por lesión isquémica aguda en ambos hemisferios cerebelosos. C. secuencia gradiente eco, se aprecia leve conversión hemorrágica en hemisferio cerebeloso derecho (flecha blanca) 

Figura 3 3A. Angiorresonancia cerebral donde se observan ambas PICA totalmente permeables (flechas blancas). 3B. Panangiografía cerebral. Proyección lateral de arteria vertebral derecha. 3C. Proyección lateral de la arteria vertebral izquierda. Las flechas negras señalan ambas PICA. 

DISCUSIÓN

Los infartos cerebelosos suponen entre el 1,5 al 3% del total de todos los eventos cerebrovasculares isquémicos ⁽¹⁾. Su presentación clínica es muy variable y, en ocasiones, inespecífica lo cual está en relación con las variaciones anatómicas del territorio vascular vertebro basilar ⁽¹⁾. La gran mayoría de infartos cerebelosos reportados en la literatura están confinados al territorio de las ramas mediales de la PICA y son unilaterales ⁽¹⁾⁽²⁾. El primer reporte de caso sobre un paciente con infarto cerebeloso bilateral simultáneo en el territorio de las PICA fue realizado por Tada y cols. en 1994. ⁽⁵⁾. Posteriormente Kang y cols. describieron 12 pacientes con infarto cerebeloso bilateral por compromiso de la PICA en una serie total de 40 pacientes con lesión isquémica del cerebelo ⁽²⁾. Al momento de la preparación de este reporte, no se encontraron más publicaciones relacionadas con esta presentación de ictus.

La ocurrencia de infarto cerebeloso bilateral simultáneos, como el observado en nuestro paciente es inusual y obliga a la búsqueda de etiologías poco frecuentes. Todos los reportes revisados para esta presentación atribuyen como presuntas causas del evento cerebrovascular los fenómenos aterotrombóticos, cardioembólicos, vasculíticos, coagulopatías, disección arterial, malformaciones arteriovenosas y neurosífilis, relacionadas en algunos pacientes con variantes anatómicas de la PICA ^{(2)(3)(4)(5)(6)}. La dominancia de esta arteria justifica el compromiso bilateral observado en la mayoría de los casos. Sin embargo, en nuestro paciente dichas variantes fueron descartadas mediante angiorresonancia y angiografía cerebral; sugiriendo que la fibrilación auricular paroxística no valvular fue la causa más probable del evento, aunque la neurosífilis no puede ser totalmente excluida en este caso, ya que el VDRL en LCR tiene una alta especificidad, pero su sensibilidad es imperfecta ⁽⁹⁾. .

Los infartos cerebelosos se asocian con una mayor morbimortalidad en comparación con otras formas de ACV isquémico, siendo la hidrocefalia aguda por compresión del IV ventrículo y del tronco encefálico adyacente una complicación grave y a tener en cuenta ^(10)(11), en este sentido, nuestro paciente fue ingresado en la unidad de cuidado intensivos donde recibió terapia hiperosmolar con solución salina y se realizaron estudios de imagen cerebral evolutivos descartándose esta complicación; no obstante, fue evidente una transformación hemorrágica cerebelosa derecha, qué según algunos autores es poco habitual ^(11)(12) y se observa en alrededor de 8.5% de los pacientes sin tratamiento fibrinolítico o antitrombótico y solamente en 1.5% de los casos es sintomática ⁽¹³⁾.

CONCLUSIONES

Los infartos cerebelosos bilaterales en forma simultánea son infrecuentes y su etiología en general permanece desconocida. El arsenal de múltiples posibles causas, debe incluir a la embolia cardiaca como mecanismo fuertemente implicado en la presentación bilateral simultanea de un infarto cerebeloso, sobre todo en pacientes sin variantes anatómicas de la circulación vertebrobasilar.