¿Quién es candidato para cirugía de epilepsia?

En todos los pacientes con epilepsia focal farmacorresistente debe ser considerada esta opción.

En primer lugar, antes de proceder al abordaje pre-quirúrgico, el diagnóstico de epilepsia debe de ser certificado. Luego, la farmacorresistencia debe comprobarse y no tratarse de incumplimiento terapéutico, o el uso de alternativas no apropiadas para el tipo de crisis o síndrome epiléptico. El paciente debe tener crisis que sean claramente discapacitantes; aunque a este respecto, esto puede ser variable de individuo a individuo, por lo que es importante el juicio clínico acerca de la severidad. Además, es importante el entorno familiar, social y afectivo, debiendo existir un amplio convencimiento y motivación en el paciente y su red de soporte, estar de acuerdo con la cirugía, además ser conscientes del panorama de riesgo-beneficio y el hecho de que en principio deberán continuar con medicamento ⁽¹⁵⁾ (Tabla 1).

Los pacientes con epilepsia focal deben tener una adecuada concordancia y consistencia en el aspecto electro-clínico y de estudios de imagen (Tabla 2). En los casos de epilepsia generalizadas, multifocal o no candidatos a cirugía resectiva por alguna otra razón, las opciones quirúrgicas paliativas pueden mejorar notablemente el control de crisis y la calidad de vida. Entre algunas otras consideraciones a tener en cuenta están: a) un coeficiente intelectual (CI) bajo, menor de 70, o deterioro memoria no contraindica la cirugía, pero está asociado a una menor probabilidad de éxito; b) la presencia de un desorden psiquiátrico de larga evolución no contraindican la cirugía; c) en los paciente mayores es importante generar un análisis pragmático sobre el riesgo-beneficio; d) los pacientes en los que la semiología de crisis sugieren el involucramiento de áreas de corteza elocuente aún pueden ser considerados a tener un abordaje pre-quirúrgico más extenso; e) si existe un desorden neurológico progresivo (como tumores malignos, enfermedades degenerativas, entre otros) la cirugía para epilepsia está contraindicada ⁽³⁾⁽⁵⁾.

La mayoría de pacientes con epilepsia generalizada-idiopática suelen ser controladas con fármacos de forma relativamente sencilla hasta en un 82% de los casos, mientras que los pacientes con epilepsia focal de causa idiopática, sintomática o por esclerosis hipocampal, alcanzan el control farmacológico únicamente en un 45%, 35% y 11% respectivamente. La mediana de edad de inicio en los pacientes con epilepsias focales de difícil control o fármaco resistente ronda los 13 y 14 años, y la presencia de anomalías estructurales evidenciables se asocian con un peor pronóstico de control. La epilepsia mesial del lóbulo temporal permanece como la causa más común de epilepsia focal con particular tendencia a la farmacorresistencia ⁽¹⁶⁾, siendo el hallazgo patológico más común, en diversas series de cirugía de epilepsia hasta en un 40% ⁽¹⁷⁾.

Entre otras etiologías comunes asociadas a epilepsia fármacorresistente extratemporal se encuentran: a) las displasias corticales focales; b) patologías tumorales, incluyendo sobre todo tumores glioneuronales (disembrioplasticos y gangliogliomas son los más frecuentes); d) esclerosis tuberosa; e) displasias multilobares o hemisféricas: como hemimegalencefalia,; f) síndrome de Sturge-Weber; g) hamartomas hipotalámicos; i) angiomas cavernosos ⁽¹⁸⁾ (Tabla 3).

Conceptos fundamentales en epilepsia

La zona epileptogénica fue inicialmente reconocida, por Tailarach y Bancaud, como un concepto definido originalmente por H. H. Jasper, de una zona generadora de puntas o “irritativa”, una zona lesional estructural, y un foco epileptogénico como generador de crisis epilépticas, como 3 áreas heterogéneas, anatómicamente distintas, pero interrelacionadas íntimamente ⁽¹⁹⁾. El conocimiento anatomo-funcional del origen de una crisis epiléptica está dado según la definición de diversas zonas anatómicas, que han sido conceptualizadas en la era moderna de la siguiente manera:

Zona sintomatogénica: es el área de la corteza que cuando se activa por una descarga epileptiforme produce síntomas ictales. Está definida por el análisis cuidadoso de síntomas, con una historia clínica detallada o captada por monitoreo. Se ha demostrado que muchas áreas cerebrales son sintomáticamente silentes. Las manifestaciones clínicas aparecen hasta que la actividad ictal llega a una zona elocuente. Hay que tener en cuenta que los síntomas iniciales suelen ser por diseminación de la descarga de una zona epileptogénica en un área silente distante hacia el área elocuente ⁽¹⁹⁾.

Zona irritativa: es aquella que genera descargas interictales, que pueden detectarse con electroencefalograma de superficie, invasivo o magnetoelectroencefalografía ^(19)(20)(21).

Zona de inicio ictal: es el área de la corteza donde se genera en realidad la descarga ictal. Puede ser localizada por electroencefalograma de superficie o invasivo, y tomografía computarizada de emisión de fotón único (SPECT -single photon emission computed tomography- por sus siglas en inglés) ictal. El electroencefalograma de superficie suele sugerir la lateralidad y la localización aproximada, pero tiene poca sensibilidad para detectar el verdadero sitio de inicio ictal ^(20)(21).

Lesión epileptogénica: es aquella zona de anormalidad morfológica cerebral que es detectada por estudios de imagen cerebral. Es importante saber que no todas las lesiones en resonancia son epileptogénicas, por lo que deben ser verificadas según la semiología o mediante video monitoreo ^(20)(21).

Zona de déficit funcional: es el área funcionalmente anormal en periodo interictal. Los métodos para identificarla son el examen neurológico, neuropsicológico, electroencefalograma, tomografía de emisión de positrones (PET -positron emission tomography- por sus siglas en inglés) y SPECT interictal ^(20)(21).

La zona epileptogénica: es el área cerebral indispensable para generar la crisis (Figura 1). No hay modalidad diagnóstica para definirla con exactitud. Es un concepto teórico, si hay concordancia la zona se puede delimitar con cierta exactitud. Si no hay concordancia, se debería proceder a realizar estudios invasivos ⁽²⁰⁾. Esta región teórica es la más importante, pues el éxito para removerla o interrumpir sus conexiones es la que puede lograr una remisión permanente. Idealmente, las técnicas diagnósticas deberían permitir entender el rol entre tejido enfermo, red epileptogénica y cerebro normal, pero el abordaje actual identifica alguna de las zonas conceptuales, pero ninguna es 100% específica ⁽²¹⁾.

Figura 1 Zona epileptogénica 

Evaluación pre-quirúrgica

Su objetivo principal es delimitar la zona epileptogénica y su posible relación con áreas cerebrales elocuentes cuya resección puedan provocar déficit neurológico postoperatorio. El resultado de este ejercicio diagnóstico resulta una hipótesis localizadora. El estudio no invasivo consiste en una historia clínica detallada, recabando los tratamientos médicos previos, un examen neurológico, neuropsicológico, psiquiátrico y psicosocial minucioso, electroencefalograma interictal, campimetría digital, resonancia magnética, electroencefalograma ictal video-monitoreo, PET interictal, SPECT ictal, y resonancia magnética funcional. Si la zona epileptogénica puede identificarse, y existe alta congruencia entre estos estudios es razonable proceder a la cirugía (Figura 2). En aquellos pacientes en quienes no se puede identificar apropiadamente la zona epileptogénica, es necesario proceder a estudios invasivos, que incluye video electroencefalograma con colocación de electrodos intracraneales profundos o subdurales, prueba de amobarbital, estimulación cortical, e incluso monitoreo electroencefalográfico intraoperatorio ⁽²²⁾.

Figura 2 Diagrama de flujo en candidatos a cirugía de epilepsia 

Historia clínica y semiología de las crisis: es la piedra angular sobre la cual se sostiene esta evaluación pre-quirúrgica. Vital es la entrevista detallada con el paciente, familiares, y testigos de las crisis. El antecedente de crisis febriles con lateralización clínica localiza la zona epileptogénica en el lóbulo temporal contralateral, con excelente pronóstico postquirúrgico ⁽²³⁾. El antecedente de meningoencefalitis viral orienta a una zona epileptogénica más probablemente multifocal o bilateral con menor probabilidad de remisión posquirúrgica ⁽²⁴⁾; debe obtenerse una adecuada historia familiar de desórdenes neurológicos y epilépticos con diagnóstico y abordaje terapéutico específico.

Es importante en este apartado determinar la dominancia manual y del lenguaje, junto con la conservación o pérdida de lenguaje ictal y postictal. La presencia de auras estereotipadas que pueden ser descritas precisamente suelen representar uno de los indicadores más fiables de la zona de inicio de la crisis. Esto es particularmente cierto para las auras sensitivas, y ocasionalmente para algunos signos motores elementales, correspondiendo a áreas corticales primarias o secundarias. Sin embargo, siempre se debe considerar que puede reflejar también la propagación hacia zona sintomatogénica de descargas originadas en una zona cerebral silente. También es importante determinar la presencia y frecuencia de progresión de la crisis de focal a bilateral, que es más común que sea una zona epileptogénica extra-temporal y predice disminución en la tasa de libertad de crisis en la cirugía para el lóbulo temporal ⁽²⁵⁾. En cuanto al examen físico es importante prestar atención a la presencia de lesiones en la piel, que puedan orientar a trastornos como esclerosis tuberosa y neurofibromatosis, síndrome de Sturge Weber entre otros ⁽²⁶⁾; también la presencia de hemiparesia y defectos en el campo visuales pueden ser pistas con valor de localización.

Semiología de las crisis: la forma en que la crisis evoluciona provee pistas importantes de la localización. Todo intento de evaluar la semiología de la crisis debe empezar por entender el número de tipos de crisis que el paciente puede llegar a experimentar y la semiología precisa de cada tipo. A menudo múltiples tipos de crisis focales son manifestaciones de diferentes grados de evolución y propagación desde una misma zona epileptogénica. Se provee a continuación una breve aproximación de la semiología de las crisis según su localización ⁽²⁰⁾.

Epilepsia del lóbulo frontal: generalmente son de corta duración, con poca confusión post-ictal, nocturnas y con tendencia a presentarse en grupo. Las manifestaciones del área dorsolateral precentral y premotora más caracterizadas por fenómenos motores elementales. Las de la región premotora y prefrontal dadas por una combinación de fenómenos motores elementales con comportamiento gestual motor no integrado; las crisis de áreas mediales y laterales prefrontales dadas por comportamiento gestual motor integrado y estereotipias distales, y ocasionalmente caracterizadas por conducta hiperkinética; y las de la región ventromedial prefrontal con conducta y comportamiento de medio ⁽²⁷⁾ . Las posturas tónicas unilaterales sugieren un inicio contralateral. Si se propagan al temporal es difícil diferenciarlas de epilepsia del lóbulo temporal. Las crisis del área motora suplementaria se caracterizan por preservación de conciencia, y posturas tónicas asimétricas ⁽²⁸⁾.

Epilepsia del lóbulo temporal: son crisis focales que inician clásicamente con aura epigástrica, como sensación de disconfort o malestar, con componente autonómico de palidez, flushing, cianosis, piloerección, vómitos entre otros. También pueden presentar auras cognitivas como la sensación de deja vú (algo ya vivido) y jamais vú (incapacidad de reconocer entornos conocidos); o auras emocionales de agitación, pánico y terror. Suelen existir arresto del comportamiento cuando hay compromiso de la conciencia, y luego automatismos simples oromandibulares y gestos manuales simples. La confusión postictal es más prominente ⁽²⁹⁾. Las ilusiones y alucinaciones visuales, auditivas y vestibulares suelen ser de localización lateral, y las alucinaciones olfatorias mesiales. Las características clínicas de la epilepsia mesial del lóbulo temporal incluyen una historia de una lesión cerebral temprana (típicamente crisis febriles en la infancia, infecciones al sistema nervioso central o trauma craneoencefálico), seguido de un periodo de latencia largo antes del inicio del desarrollo de una epilepsia farmacorresistente ⁽³⁰⁾

Epilepsia del lóbulo occipital: suelen existir auras visuales simples de destellos de luces, como destellos, escotomas, amaurosis, seguido de movimientos contraversivos oculares y cefálicos o cierre ocular, y a menudo sensación oscilación o de movimiento nistagmoides. Un tercio tiene otro tipo de crisis por diseminación o propagación, 50% con automatismos de epilepsia temporal y 38% fenómenos motores focales ⁽³¹⁾.

Epilepsia del lóbulo parietal: es de la menos común y se manifiesta con cambios sensitivos con marcha jacksoniana. 79% de los pacientes describen que tienen algún tipo de aura somatosensorial. 62% de ellos tienen síntomas somatosensoriales contralaterales a la región epileptogénica 12% tienen ilusiones visuales, 9% afasia y 6% disturbios de la imagen corporal ⁽³²⁾. El dolor ictal localizado es raro, pero un predictor fuerte para epilepsia del lóbulo parietal ⁽³³⁾.

Epilepsia insular: es heterogénea y poco común, con manifestaciones parecidas a las de epilepsia frontal y temporal por su extensa conectividad; un patrón clínico común incluye una sensación de constricción faríngea o sofocamiento, con parestesias periorales, parestesias lateralizadas, y signos motores, reflejando su localización perisilviana. Son comunes las manifestaciones viscero-sensitivas y motoras con náusea, incomodidad epigástrica y vómitos. Pueden tener también alucinaciones auditivas, síntomas vestibulares, gustatorios, hipersalivación y parpadeo excesivo ^(34)(35).

Luego de realizar una síntesis de la semiología de las crisis en un paciente es posible generar una hipótesis localizadora. Hay limitaciones para localizar solo con la semiología. Una vez terminada la evaluación clínica se procede, sobre esta piedra angular, a construir aproximación sobre 3 pilares: estudios de imagen, electroencefalografía y evaluación neurosicológica. Los requerimientos técnicos mínimos incluyen un equipo de monitoreo de video-electroencefalografía con más de 64 canales, estudio de resonancia magnética de 1.5-Tesla, y al menos otros 2 métodos de imágenes específicos para epilepsia (SPECT, PET, resonancia funcional, magnetoelectoencefalografía) ⁽³⁶⁾.

Estudios de imagen:

Resonancia magnética: un estudio óptimo de alta resolución es mandatorio para detectar anomalías estructurales asociadas. Hay que tener en cuenta que la zona epileptogénica puede extenderse fuera de la lesión, o es posible que una lesión no tenga relación con la zona epileptogénica. A pesar de ello, en la mayoría de los operados, la lesión es el centro de la estrategia quirúrgica. La ausencia de una anomalía estructural disminuye la probabilidad de éxito ⁽³⁷⁾, y también, la persistencia de lesión después de la cirugía aumenta la probabilidad de fracaso ⁽³⁸⁾. El protocolo de secuencias recomendado por la liga internacional para la epilepsia se denomina “neuroimágenes armónicas de secuencias estructurales de epilepsia” (HARNESS -harmonized neuroimaging of epilepsy structural sequences- por sus siglas en inglés) idealmente en un resonador de 7 tesla (7-T), pero que puede realizarse en equipos de 3 Tesla (3-T) y de 1.5 Tesla (1.5-T) de nueva generación (Tabla 4), aunque con menor calidad de las imágenes. Incluyen imágenes 3D de alta resolución con voxels isotrópicos menores de 1mm (estructuras cuboides que conforman una imagen 3D) en secuencias T1 sagital, T2 FLAIR axial y T2 2D coronal. Según la sospecha específica, de patologías tumorales o infecciosas puede agregarse una imagen en T1 con gadolinio, y un T2 eco gradiente por sospecha de productos hemáticos o de calcio. La secuencia T2 coronal debe realizarse en plano perpendicular al eje mayor del hipocampo ⁽³⁹⁾. Se recomienda que el grosor de los cortes sea menor de 3 mm. Debe prestarse especial atención a la integridad de los hipocampos en cuanto a su volumen, estructura interna e intensidad de señal, y a la búsqueda de displasias corticales como etiologías prevalentes como causa de farmacorresistencia; tampoco se debe pasar por alto la posibilidad de ambas patologías en un mismo paciente, la patología dual requiere la resección de hipocampo esclerótico y de la lesión neocortical displásica ⁽⁴⁰⁾. Métodos modernos incluyen la volumetría hipocampal, y T1 con software de programa de análisis morfométrico (MAP - morphometric analysys program-, por sus siglas en inglés) que compara los datos del paciente con una base de datos de normalidad ^(41)(42). El estudio en equipos de 3T puede alcanzar un mayor rédito diagnóstico, y en caso de difícil diagnóstico se recomienda la evaluación por 2 neuroradiólogos dedicados a epilepsia ⁽⁴³⁾.

Electroencefalograma interictal y video-monitoreo: el estudio interictal en vigilia y sueño puede detectar la zona irritativa y, además, tiene valor localizador. En epilepsia mesial temporal con esclerosis hipocampal, según los criterios de la Liga Internacional contra la Epilepsia, si hay una adecuada congruencia electro-clínica con el estudio de imagen, es posible proceder a la cirugía sin realizar video-monitoreo, con buenos resultados ⁽⁴⁴⁾. Se debe registrar la distribución espacial y máxima amplitud de las puntas y ondas agudas y sus frecuencias y se utiliza de rutina el sistema internacional 10-20, pero si hay sospecha de epilepsia mesial temporal, es apropiado utilizar electrodos esfenoidales o temporales ⁽⁴⁵⁾. Múltiples y reincidentes focos interictales en una misma región se correlacionan con la zona de origen ictal ⁽⁴⁶⁾. Se puede identificar actividad interictal en aproximadamente 50% de los pacientes en estudio de rutina en vigilia ⁽⁴⁷⁾. En epilepsia temporal, mejora el rédito hasta 90% si se hace en sueño ⁽⁴⁸⁾. Se puede identificar actividad theta rítmica de la línea media, teniendo un valor localizador para epilepsia del lóbulo frontal, siempre y cuando el paciente no tenga somnolencia ni haya activación mental ⁽⁴⁹⁾.

El video-monitoreo es el método de elección para realizar la correlación electro-clínica. Con él se obtiene una adecuada descripción de la semiología, los signos ictales y tiene un alto valor lateralizador y localizador ⁽⁵⁰⁾. Si hay un foco profundo mesial temporal, frontal, parietal, occipital, o insular, puede fallar al no detectar la descarga ictal o mostrar solo la zona de propagación. Se debe ingresar al paciente en el caso de que las crisis sean impredecibles o no tan frecuentes. Reducir los fármacos antiepilépticos puede facilitar la ocurrencia de las crisis, e iniciar eliminando las drogas con semivida más corta. Durante las crisis se debe evaluar las manifestaciones clínicas, el grado de conciencia, orientación, lenguaje, síntomas vegetativos, memoria, e ir detectando las manifestaciones según orden de aparición ⁽¹⁸⁾. Además, el video-monitoreo es una de las herramientas más fiables para distinguir eventos paroxismales no epilépticos con certeza. Puede haber una proporción de casos de farmacorresistencia por diagnóstico erróneo, y 10-30% tienen eventos ictales epilépticos y no epilépticos a la vez ⁽⁵¹⁾.

Evaluación neuropsicológica:

Tiene 3 objetivos: establecer la función cognitiva basal en comparación a un posible resultado futuro, localizar la zona de disfunción, lo que puede ayudar a delimitar la zona epileptogénica, y realizar una predicción aproximada del resultado cognitivo de la cirugía. Puede influir en la decisión quirúrgica, si por ejemplo muestra mucha discrepancia con los otros ejes prequirúrgicos ⁽²¹⁾.

El perfil neuropsicológico es importante para advertir al paciente de riesgos y estimados funcionales postoperatorios. El déficit cognitivo previo puede ser resultado de las crisis (descargas ictales e interictales), de las drogas antiepilépticas, de comorbilidades psiquiátricas y de la patología epiléptica subyacente. Estos factores dependen de su relación con la maduración cerebral, desarrollo cognitivo y de la neuroplasticidad. Pueden existir mecanismos compensatorios que producen resultados discordantes, por transferencia de funciones, por ejemplo. La mayoría de pruebas, por alta incidencia de epilepsia temporal, suelen enfocarse en funciones izquierdas: aprendizaje verbal, memoria, nominación, y menos para las funciones derechas de memoria y aprendizaje no verbal. Las deficiencias de funciones prefrontales (atención, ejecutivo, memoria trabajo, coordinación motora) se pueden evaluar, pero la lateralización es más desafiante. Un abordaje para epilepsia parietal y occipital no se ha establecido, pues la experiencia en estas epilepsias es poca ⁽⁵²⁾

Más importante, el grado de deterioro de memoria verbal preoperatorio es un fuerte predictor de deterioro de memoria posoperatorio después de cirugía de temporal dominante ⁽⁵³⁾. Mientras haya mayor deterioro preoperatorio, mayor riesgo de deterioro postoperatorio. Adicionalmente, la presencia de deterioro cognitivo difuso puede ser indicadores de enfermedad cerebral dispersa y ser un marcador de pobre pronóstico neurocognitivo ⁽⁵⁴⁾. Se preserva más memoria si la lobectomía izquierda es de menor tamaño, y además el hipocampo posterior tiene un rol clave para preservar la memoria ^(53)(54).

El 30% de los pacientes con resección temporal dominante desarrollan dificultad procesamiento de memoria verbal y de recuperación de palabras; una proporción similar en resecciones de lóbulo temporal no dominante tienen dificultad de memoria no verbal o procesamiento de memoria visual. Los problemas de memoria verbal son más discapacitantes. Los pacientes más vulnerables son personas altamente funcionales con resección lobar temporal anterior de hemisferio dominante ⁽⁵³⁾

Las funciones que son generalmente evaluadas son: memoria como función temporal, aprendizaje, CI, lateralización del lenguaje, habilidades motoras, función visuoperceptiva y visuoconstructiva, atención, concentración, fluencia verbal y no verbal. El estudio neuropsicológico de control, se estabilizará en los siguientes dos años, se obtiene una mejoría global de alrededor del 30% en los pacientes que alcanzan libertad de crisis, mientras que los que no presentan control de la epilepsia pueden continuar deteriorándose al ritmo preoperatorio ^(55)(56). Las baterías varían de centro a centro (Tabla 5).

PET interictal: refleja la tasa de metabolismo cerebral de glucosa e identifica hipometabolismo como marcador de disfunción cortical. Su sensibilidad es de 90% en epilepsias del lóbulo temporal, 50% en epilepsias extratemporales ⁽⁵⁷⁾. En el periodo interictal, 70% de los pacientes tienen hipometabolismo en y alrededor de la zona epileptogénica, reflejando la presencia de déficit funcional ⁽⁵⁸⁾. Suele corresponder a sitio de inicio ictal. Es de amplia utilidad cuando no hay lesión estructural; sobre todo para displasias con resonancia magnética “negativa”. En epilepsia mesial temporal, se observa un típico patrón de hipometabolismo anterior en casos sin lesión estructural (59), con resultado posoperatorios comparable a esclerosis hipocampal con lesión estructural. También puede ayudar a identificar lesiones sutiles en resonancia magnética en apariencia normal en un principio ⁽⁵⁹⁾.

También se pueden utilizar otros radiofármacos. Entre ellos está el estudio con 11C-flumazenil. Este detecta densidad de receptores GABA-A, que está típicamente reducida en zona epileptogénica ⁽⁶⁰⁾. Con esclerosis tuberosa y múltiples tubers, utilizando radiofármaco alfa11Cmetil-L. triptofano (AMT) puede ser la única imagen interictal que puede identificar tubers epileptogénicos mostrando incremento captación AMT por el tuber implicado ⁽⁶¹⁾.

SPECT ictal (con tecnecio 99): mide el flujo sanguíneo regional en el momento de crisis, identificando así un área de hiperperfusión asociada al inicio de la crisis. En el momento ictal revela áreas de hiperperfusión congruentes con la descarga ictal en 70-97% de los casos de epilepsia del lóbulo temporal. En epilepsia extratemporal no está clara su utilidad. Un patrón ictal hipermetabólico con uno interictal hipometabólico, está altamente relacionado a una zona epileptogénica ⁽⁶²⁾. La inyección del marcador debe ser al inicio de síntomas o al inicio de cambios electroencefalográficos, es decir los primeros 20-30 segundos de la crisis. Si ocurrió una crisis previa, se debe retrasar el estudio mínimo 2 horas ⁽⁶³⁾. Si hay retraso en la administración, las áreas hiperperfundidas corresponden a la propagación de crisis. Si se realiza en el periodo interictal, debe ser al menos 3 horas después de la última crisis, y si ocurrió un estatus epiléptico, retrasarlo al menos 24 horas ⁽¹⁹⁾ .

Se puede optimizar sustrayendo SPECT ictal e interictal y superponerlo a la resonancia magnética del paciente. A este procedimiento se le denomina “sustracción ictal de SPECT corregistrado con resonancia” (SISCOM por sus siglas en inglés) ⁽⁶⁴⁾. La principal limitación de este estudio es su escasa disponibilidad en entornos de escasos recursos.

Por lo anterior, es necesario generar estrategias para poder identificar pacientes con epilepsia farmacorresistente, y poder proceder a un abordaje ordenado que va de la clínica, a un estudio de imagen de calidad, complementarlo con monitoreo electroencefalográfico interictal e ictal, y una evaluación neuropsicológica efectiva, para poder identificar la zona epileptogénica y así poder discriminar aquellos que pueden ser candidatos a cirugía de epilepsia e iniciar un plan quirúrgico. El éxito de la cirugía resectiva de epilepsia será valorado a través de la escala de Engel (Tabla 6) ⁽⁶⁵⁾. En la experiencia de algunos de los autores de este artículo, al utilizar este abordaje prequirúrgico en personas con epilepsia de difícil control se han obtenido resultados similares a la media internacional ⁽⁶⁶⁾.