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Caso clínico
Paciente masculino de 28 años, con antecedentes de desnutrición y consumo de marihuana y cocaína, presentó dos meses antes del ingreso al Servicio de Neurología parestesias en miembros inferiores y disminución progresiva de la fuerza con dificultad para la marcha. Dos semanas previas al ingreso presentó pérdida del control de esfínteres. El paciente había perdido aproximadamente 10 kg de peso en las últimas 8 semanas.
Al ingreso se encontró un paciente con signos de desnutrición, febril con 39°C axilar, tensión arterial 130/90mmHg, frecuencia cardiaca 90 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 21 por minuto y saturación de oxígeno 95% al aire ambiente.
En el examen neurológico el paciente tenía paraparesia espástica, 2/5 en la escala del MRC, con nivel sensitivo T8. Hiperreflexia rotuliana y aquílea 4/5 con clonus agotable. Babinski bilateral.
Las pruebas de función hepática, renal y tiroidea fueron normales. La serología para HIV y VDRL fueron negativas.
La resonancia magnética simple y contrastada de médula espinal dorsal mostró una lesión intramedular a nivel T10-T11, con captación anular de contraste y centro hipointenso en T1, de 24 mm de longitud y 10 mm de diámetro, sin compromiso de cuerpos vertebrales ni meníngeo. (Figura 1)
Figura 1 Prueba cutánea de derivado proteico purificado de la tuberculina (PPD). Se observa una reacción positiva de 20 mm
Se realizó prueba cutánea de derivado proteico purificado de la tuberculina (PPD) que resultó positivo, con una reacción de 20 mm. (Figura 2)
Figura 2 Resonancia magnética en T1 contrastada muestra lesión en T10 - T11 con reforzamiento periférico y centro hipodenso, signo del objetivo (target sign)
Una radiografía de tórax mostró patrón miliar con micronódulos distribuidos por todo el parénquima pulmonar de predominio apical derecho. Además, se observó un nódulo sólido de forma ovalada, subpleural y otro nódulo apical izquierdo cavitado, además de múltiples adenopatías mediastínicas (Figura 3).
Durante la hospitalización se evidenciaron adenopatías cervicales móviles de 3 cm de diámetro. El estudio histopatológico mostró tejido conjuntivo con extensas áreas de necrosis coagulativa, infiltrado inflamatorio mixto, histiocitos y células gigantes de Langhans, características de tuberculosis.
Con los datos clínicos, de imagen y auxiliares de laboratorio concluimos que se trataba de un paciente con diagnóstico de tuberculosis pulmonar y extrapulmonar con compromiso medular por la presencia de un tuberculoma.
Se inició tratamiento con antifímicos según el esquema recomendado por la Organización Mundial de la Salud y la guía de práctica clínica del Ministerios de Salud Pública (1). A los tres meses, el paciente había mejorado su paraparesia con un balance motor 3/5. Podía ponerse de pie y empezaba a dar pasos con dificultad. Mantenía compromiso de esfínteres. Se observó un mejor estado nutricional.
Discusión
El tuberculoma del cordón medular es una entidad rara existiendo pocos reportes de caso publicados (Tabla 1). Entre los pacientes con diagnóstico de tuberculosis, la prevalencia es del 0.5 al 2% en inmunocompetentes y del 15 al 40% en pacientes con infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Consideramos que nuestro paciente tenía características de inmunodeficiencia por su mal estado nutricional y consumo de estupefacientes, lo que le hacía más vulnerable a esta patología (2).
Tabla 1 Cuadro recopilatorio de reportes de caso de tuberculomas en sistema nervioso central.
| AUTOR | AÑO | Nº DE PACIENTES | CUADRO CLÍNICO | IMAGEN | HISTOPATOLOGÍA |
| Pérez Carlos E, et al (2) | 2011 | 1 | Masculino 26 años, parestesias en miembros inferiores con ascenso rápido hasta nivel T8, 20 días de evolución. Posteriormente, pérdida de control de esfínter urinario, disminución de fuerza muscular Tos con expectoración y hemoptisis | Tomografía de tórax: lesión difusa de “árbol en gemación” Resonancia columna dorsal S/C: Lesión hipointensa en T1, sin cambios en T2 ni en FLAIR y con realce en anillo alrededor dela lesión a nivel de T7 | No tiene |
| Varghese Prithvi, MS, Mch et al (3) | 2017 | 1 | Femenina 49 años, dolor a nivel de miembros superiores de 1 semana evolución. No déficit motor. | Resonancia magnética columna cervical mostró edema desde C3 a C7 con dos lesiones intramedulares Tomografía de tórax: múltiples nódulos mediastínicos y parahiliares, sin lesiones pulmonares | Biopsia de nódulos mediastinales mostraron granulomas de células epiteliales y linfoides sugestivas de inflamación granulomatosa con pequeños focos sospechosos de necrosis |
| Quispe D, et al (4) | 2018 | 1 | Masculino 17 años, cuadro de 20 días de dorsalgia que empeora con movimiento. Se acompaña de parestesias en miembros inferiores y debilidad. | RMN: T2 lesión en C4 a D8 con contenido heterogéneo hipointenso con tabiques en su interior; T1 con contraste con realce de pared y tabiques y contenido hipointenso. | Tejido con proceso granulomatoso crónico caseificante a células plasmáticas y linfomononucleares, y necrosis caseosa con estudio de BK positivo |
| Manchikanti Venkatesh et al (5) | 2018 | 1 | Masculino 31 años, dolor parte media de espalda de 2 meses de evolución, debilidad progresiva de miembros inferiores e incapacidad para caminar progresiva | Resonancia de columna dorsolumbar con lesión hipointensa en T1 y heterointensa en T2 mal definida desde C7-D5, se evidencia compresión y desplazamiento anterior de la médula. | De lesión medular sugestivo de inflamación granulomatosa con células gigantes multinucleadas y tipo Langhan |
| Venter Frederick , et al (6) | 2018 | 1 | Masculino 24 años, historia de 2 años de derrames pleurales recurrentes sin diagnóstico. Presentó vario episodios de cefalea y convulsiones, se evidenció déficit visual bitemporal | Resonancia y tomografía de cráneo revelaron numerosas lesiones cerebrales con realce en anillo supra e infratentoriales y edema vasogénico | Biopsia pleural mostró granuloma con material caseoso pleural |
| Alarcón-Olave Camila et al (7) | 2016 | 1 | Masculino 4 años, con cuadriparesia progresiva simétrica, incapacidad para la marcha, arreflexia y dolor en columna cervical. | La resonancia evidenció lesión compresiva hiperintensa a nivel cervicodorsal a nivel de C7-T2 | Biopsia de lesión medular reportó coloración Ziehl-Neelsen positiva para bacilos ácido alcohol resistentes y cultivo positivo para Mycobacterium tuberculosis |
| N, Pradeep , et al (8) | 2017 | 2 | Caso 1: masculino 55 años con paraparesia asimétrica de cinco meses, y dos meses de urgencia urinaria. Pérdida de peso y apetito. Caso 2: femenino 23 años, con debilidad asimétrica en miembros superiores e inferiores de tres meses de evolución; inicio en brazo y pierna izquierda. Presentó hiperreflexia, nivel sensitivo C5 | La resonancia simple y contrastada mostró lesión intramedular con hipointensidad periférica e hiperintensidad central, con edema perilesional en D12-T1; en T2 se refuerza periféricamente con administración de gadolinio (target sign) RMN reveló lesión intramedular en C4-C5, hipointensa en T2 e isointensa en T1, y edema perilesional, con el uso de contraste se observó reforzamiento en anillo e hipointensidad central. | Lesiones granulomatosas caseificantes con presencia de células gigantes |
La paraparesia espástica con nivel sensitivo y compromiso de esfínteres es característico de un síndrome medular. Al inicio, establecimos un diagnóstico diferencial, por imagen, con una lesión tumoral medular. En ocasiones puede ser complicado distiguir la etiología de una lesión medular solo por hallazgos de imagen. La evolución clínica con un perfil temporal subagudo sugirió la posibilidad de una etiología infecciosa. Las lesiones tumorales suelen tener una evolución crónica. En muchos casos reportados el diagnóstico definitivo sólo se pudo lograr con estudio de biopsia de la lesión (Tabla 1) (3)(8). En nuestro paciente los hallazgos de tuberculosis pulmonar y extraganglionar fueron útiles para el diagnóstico.
La tuberculosis del SNC puede afectar la médula espinal, las meninges y los cuerpos vertebrales (Mal de Pott). Estas formas de tuberculosis constituyen menos del 1% de todos los casos de tuberculosis. Los tuberculomas intramedulares son las formas de presentación mas raras de tuberculosis extrapulmonar. (2)(4) La afectación espinal por tuberculosis puede clasificarse en intradural, extradural, intramedular y extramedular. (3) La diseminación hacia el parénquima medular puede deberse a infección del líquido cefalorraquídeo (LCR), o diseminación local en casos de tuberculosis vertebral. La forma más frecuente de propagación es por vía hematógena desde los pulmones. Los tuberculomas intramedulares se originan a partir de los nódulos de Rich que son pequeños tubérculos caseosos contenidos por una reacción inflamatoria granulomatosa (2)(5). Los tuberculomas se localizan con mayor frecuencia a nivel de la médula espinal dorsal. En este lugar se produce inflamación de las meninges con compromiso del retorno venoso. La vasculitis y la presencia de émbolos en los vasos meníngeos puede producir edema del cordón medular y mielomalacia isquémica con infarto de los cordones medulares y formación de un tuberculoma con necrosis central (2).
La resonancia magnética es importante para el diagnóstico de los tuberculomas, aunque no es específico. Hasta en el 10% de los casos puede observarse el llamado signo del objetivo (target sign) con calcificación central y realce periférico en la secuencia T1 contrastada. Esto le da a la lesión la forma de un anillo con centro hipointenso que no capta contraste (9).
En el estudio de histopatología se observa una lesión encapsulada con centro necrótico caseoso y células de Langerhans. El cultivo y la tinción ácido-alcohol resistente de la muestra, así como el estudio de reacción en cadena de polimerasa confirman el diagnóstico (5).
El tratamiento con antifímicos debe iniciarse inmediatamente ante la sospecha del diagnóstico de tuberculosis y no esperar los resultados de cultivos. Aunque no todos los fármacos antifímicos atraviesan la barrera hematoencefálica, la terapia cuádruple con rifampicina, etambutol, pirazinamida e isoniazida es recomendada. Ciclos cortos de esteroides como dexametasona pueden ser útiles para disminuir el edema perilesional mejorando la sintomatología. En casos en los que los síntomas empeoran se debe considerar la intervención quirúrgica para drenaje del absceso. (1)(3)(9)
El diagnóstico diferencial de una lesión medular es amplio, especialmente con lesiones tumorales. Los hallazgos pulmonares compatibles con tuberculosis miliar, los resultados del estudio histopatológico de los ganglios cervicales y el PPD positivo confirmaron la etiología tuberculosa de la lesión medular (2).
