CASO CLÍNICO

Hombre de 55 años, operador de obras, sin antecedentes médicos de importancia; mientras se encontraba en su domicilio, en bipedestación, sin previamente realizar algún movimiento cervical, sin traumatismo previo presenta súbita aparición de déficit motor braquial izquierdo que en minutos progresa a braquiocrural, asociado a dolor craneofacial intenso y pulsátil, de predominio occipital irradiado a región cervical posterior. El paciente decide ir a urgencias e ingresa por sus propios medios debido a la persistencia de los síntomas después de automedicarse paracetamol. Al ingreso se documenta una paresia braquiocrural izquierda 3/5, sin otros hallazgos adicionales al examen neurológico. Presentaba glucometria normal, cifra tensional de 220/100 mmhg. La tomografía cerebral fue normal. No se realizó trombolisis por estar fuera de la ventana terapéutica e ingresa a terapia intensiva con diagnóstico de ictus isquémico asociado a una crisis hipertensiva. Durante la hospitalización -a las 48 horas del inicio de los síntomas- se añade la aparición de paresia braquiocrural derecha 4/5. La resonancia magnética cerebral contrastada con secuencia de difusión era normal; otros exámenes de función hepática, función renal, electrolitos, electrocardiograma holter, doppler de vasos de cuello y ecocardiograma fueron normales.

Era llamativo la presencia atrofia en los músculos interóseos de las manos y debido a las características del déficit motor se realizó resonancia cervical simple donde se evidencio hallazgos típicos de una MEC con estrechez severa del canal cervical, compresión medular y hiperintensidad medular en T2 (Figura 1)(Figura 2). Durante los siguientes días de hospitalización el paciente presentó mejoría del dolor craneofacial con la administración de naproxeno. Posteriormente, se intervino quirúrgicamente resultando en mejoría clínica y resolución casi completa de los síntomas. Persistió una monoparesia crural derecha 4/5 y pudo volver a sus actividades cotidianas.

Figura 1 Corte axial de resonancia magnética cervical en el que se aprecia severa estrechez del canal. 

Figura 2 Corte sagital de resonancia magnética cervical que muestra hiperintensidad medular en T2. 

DISCUSIÓN

El término accidente cerebrovascular o ictus es usado para la aparición súbita de síndromes y signos neurológicos focales que persisten durante más de 24 horas debido a trastornos cerebrovasculares. Existen trastornos que pueden imitar los signos clínicos de un ictus. Su diagnóstico y manejo inadecuado pueden derivar en las mismas complicaciones de una isquemia cerebral. Los frecuentemente descritos incluyen trastornos tóxicos o metabólicos como hipoglucemia, hipercalcemia, hiponatremia, uremia, encefalopatía hepática, hipertiroidismo; tumores cerebrales (gliomas, meningiomas y adenomas entre los más comunes)^, trastornos infecciosos como meningoencefalitis, desórdenes desmielinizantes, migraña, convulsiones y trastornos psicógenos⁽³⁾ . Estos trastornos imitadores pueden estar en un 30 % de los pacientes con un diagnóstico inicial de ictus ⁽⁴⁾, donde los trastornos neoplásicos y tóxico metabólicos se han descrito entre las causas más frecuentes ⁽³⁾. Los síntomas más frecuentes descritos en estos trastornos son afasia, vértigo, síncope, diplopía, disartria, hipo o alteraciones en la deglución ^(3)(4)(5). Un estudio de Irán con 1985 pacientes con diagnóstico inicial de ictus encontró que 295 pacientes (15%) presentaban trastornos imitadores, siendo más frecuentes en el rango de 61 a 80 años de edad, donde los trastornos de la médula espinal representaron un 1.7% ⁽⁶⁾.

La MEC es una causa frecuente de deterioro de la médula espinal en la población de edad avanzada. Normalmente es un diagnóstico diferencial de otras causas de mielopatía como la Esclerosis Lateral Amiotrófica, deficiencia de vitamina B12, Paraparesia Espástica Tropical, Esclerosis Múltiple, entre otras. La causa de este trastorno es debido a la compresión crónica de la médula espinal por un canal cervical estenótico. Esto ocurre por cambios degenerativos en la columna cervical en un proceso normal asociado con el envejecimiento. La compresión y los cambios isquémicos locales del parénquima medular debido a alteraciones en la vasculatura arterial y venosa provocarían la mielopatía. Entre los cambios isquémicos locales se observa inducción de apoptosis de los oligodendrocitos con desmielinización, afectándose principalmente los tractos corticoespinales y el cordón medular posterior, además de alteración de la barrera hematoespinal⁽⁷⁾. La presentación clínica es insidiosa, con un curso clínico escalonado y crónico en la mayoría de los pacientes; sin embargo, se ha descrito una progresión rápida en el 5% de los pacientes⁽⁸⁾. Entre las manifestaciones clínicas más frecuentes están la pérdida del control motor fino de los miembros superiores, inestabilidad de la marcha, debilidad y el dolor de cuello con un rango de movimiento reducido, pérdida de control del esfínter urinario; también son frecuentes la espasticidad de los miembros inferiores, alteración de la propiocepción. Es característica la atrofia de músculos interóseos y tenares con la abolición de los reflejos tendinosos, cuando la compresión ocurre por debajo del nivel C5. Por el contrario, si la compresión ocurre por encima de C5, pueden aparecer hiperreflexia y espasticidad de los miembros superiores, signo de Hoffman, reflejo estilorradial invertido; además puede estar presente el signo de Lhermitte ^(1)(7)(9).

El diagnóstico requiere de una alta sospecha clínica, siendo la resonancia magnética es el examen de elección. Los hallazgos típicos son un canal espinal cervical estenótico con compresión medular e hiperintensidad difusa del parénquima en secuencia T2; ocasionalmente se puede observar hipointensidad del parénquima en T1, lo que se asocia a cambios degenerativos irreversibles, necrosis y mielomalacia. Además de ser útil la resonancia magnética para valorar los cambios degenerativos de la columna vertebral, también es indispensable en la toma de decisiones en los abordajes quirúrgicos^(10)(11). El tratamiento quirúrgico es el más recomendado y efectivo. Es mandatorio en los casos moderados a severos, comprende múltiples abordajes y procedimientos quirúrgicos. El manejo no quirúrgico dispone de analgésicos, antinflamatorios, inmovilización cervical, fisioterapia⁽¹²⁾.

CONCLUSIONES

La MEC es una causa frecuente de deterioro de la médula espinal en la población de edad avanzada. Tiene múltiples formas de presentación y manifestaciones clínicas. Además de ser un diagnóstico diferencial de otras causas de mielopatía, también puede tener una presentación inusual, imitando un ictus como lo demuestra este caso.