Introducción

El sistema nervioso autónomo (SNA) es una extensa red neuronal que juega un papel importante en el control de la homeostasis y de las funciones viscerales y que está afectada en la enfermedad de Parkinson (EP). Aunque la mayoría de las funciones reguladas por el SNA son inconscientes, las emociones y los estímulos somatosensoriales tienen profunda influencia sobre su actividad.

En las dos ultimas décadas, la evaluación clínica del SNA se ha convertido en campo de investigación biomédica que posee amplias aplicaciones clínicas. Las pruebas de función autonómica (PFA) se han validado y estandarizado para su realización rutinaria en la práctica clínica siendo utilizadas por cardiólogos, gastroenterólogos, urólogos, neurólogos, especialistas en dolor y endocrinólogos con el objetivo especifico de diagnosticar el “fallo autonómico” y definir su severidad y distribución orientando sobre la topografía lesional. El dolor en la EP también puede ser objeto de este tipo de análisis y es la justificación de esta nota clínica.

Caso Clínico

Mujer de 82 años, con EP desde 13 años antes. Sin consumo de salicilatos. Tratada desde su inicio con levodopa, en el momento de la valoración usaba Levodopa con entacapona (Stalevo®) (750mg./día) y Rotigotina (16 mg./día) con claras fluctuaciones. Se quejaba de dolor generalizado preferentemente en situación “Off” con una intensidad de 8/10 en la escala analógica visual (EVA). Sin embargo tras el examen neurofisiológico de umbrales de dolor (hand grip) existía una disminución periférica que hacía que la medición de la presión arterial no fuera muy estable. Se observó el aumento de PA sistólica, media y diastólica generado por la contracción isométrica con un cambio menor, no proporcionado de la FC.

La actividad simpática y la sensibilidad nociceptiva estaban disminuidas (Figura 1), expresando la denervación miocárdica noradrenérgica postganglionar ya conocida en los pacientes parkinsonianos (Figura 2)⁽¹⁾. Complementariamente se muestran la variabilidad del ritmo cardiaco (Kubios, VRC) así como la actividad simpática (LF) y la actividad parasimpática (HF) de la paciente (Figura 3). Sugerimos que los parámetros neurofisiológicos pueden estar relacionados con los umbrales de dolor.

Figura 1 Hand grip. 

Figura 2 Cold ice. 

Figura 3 Kubios. 

Discusión

Consideramos que el hecho de no tener respuesta al dolor se debe a la disminución simpática. Además, los resultados del estudio del SNA en esta paciente concuerdan con otros similares en los que se ha comprobado que la sensibilidad nociceptiva disminuye en la EP según parámetros estándares en la población normal⁽²⁾. Aunque no está definida la causa del dolor central en los pacientes con EP, se ha sugerido que las alteraciones del sistema dopaminérgico podrían conllevar también a alteraciones en el procesamiento de la información nociceptiva a nivel del tálamo⁽²⁾, o a circuitos neurales aberrantes que generarían un dolor tipo kindling, ya que existen evidencias de la participación de los ganglios basales en el control de aspectos discriminativos, cognitivos y afectivos de la nocicepción⁽³⁾⁽⁴⁾.

El registro de diversos parámetros evaluados en la EP (frecuencia cardiaca, fasfourier transform (FFT) y Autorregresión (AR), actividad simpática (LF) y actividad parasimpática (HF), entre otros) nos ha permitido disponer de la información en canales con los registros autonómicos respectivos. Consideramos que podría ser recomendable hacer esta valoración autonómica en pacientes seleccionados -como un test complementario en la EP- dado que podría conllevar la modificación del abordaje terapéutico. Como protocolo, este test debería de ser acompañado una escala de dolor en la enfermedad de Parkinson que en la actualidad se encuentra disponible y ya ha sido validada⁽⁵⁾.