Introducción

Se puede definir como imitador de ictus (stroke mimic -SM-) a toda aquella patología no vascular que se presenta semiológicamente de forma aguda como un ictus isquémico agudo (IIA) ⁽¹⁾. Existen varios factores que se deben tomar en cuenta al momento de diferenciar entre IIA y SM. Entre estos factores enumeramos: la presentación clínica, los factores epidemiológicos, el tiempo de inicio del déficit neurológico focal, la presencia de una distribución vascular en la circulación cerebral y la disponibilidad de estudios de neuroimagen avanzada para la evaluación del flujo sanguíneo cerebral ⁽²⁾. Las causas más comunes de SM son las crisis epilépticas y los síncopes ⁽¹⁾⁽³⁾. Presentamos el caso de una mujer de la tercera edad, que acudió a urgencias por SM debido a crisis epilépticas sintomáticas agudas en el contexto de trombosis venosa cerebral.

Caso clínico

Mujer de 73 años, sin alergias medicamentosas ni antecedentes médicos de interés. Fue valorada en la semana previa al ingreso por su médico de cabecera, que le diagnosticó otitis media aguda y le prescribió tratamiento antibiótico oral.

Acudió al servicio de urgencias médicas, tras encontrarle el hijo en casa con hemiparesia facio-braquial izquierda, disartria, diplopía binocular y cefalea hemicraneal izquierda de 5 horas de evolución. La exploración física a su llegada al servicio de urgencias evidenció hipertensión arterial a 160/90 mmHg, hemianopsia homónima izquierda, parálisis facial central izquierda, disartria moderada-severa y parálisis de extremidad superior izquierda con un total de 11 puntos en NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale -Escala de Ictus del Instituto Nacional de Salud -). La analítica sanguínea con hemograma, función renal, función hepática, ionograma y tiempos de coagulación fue anodina. Se realizó tomografía computarizada (TC) cerebral urgente que en su basal sin contraste no evidenció lesiones agudas. Por estar fuera de ventana terapéutica no se consideró la realización de fibrinólisis. Tras la realización de la TC cerebral basal, presentó súbitamente un episodio que inició con clonías hemifaciales izquierdas, seguida de versión oculocefálica hacia la izquierda y posteriormente un período breve de pérdida de consciencia, de segundos de duración. Tras este episodio existió un empeoramiento de la disartria y la parálisis facial central izquierda. Se consideró este episodio una crisis focal motora con alteración de consciencia y se trasladó a la Unidad de Cuidados Intensivos de Adultos (UCIA). Durante el traslado a la UCIA presentó un segundo episodio de características similares al previo. Se inició tratamiento antiepiléptico con diazepam 10 mg y levetiracetam 1500 mg endovenoso de forma inmediata y se dejó pauta con levetiracetam 1500 mg cada 12 horas. En las horas siguientes presentó una tercera crisis epiléptica igual a las previas y se añadió ácido valproico a 25 mg/kg/dosis inicial. Se realizó en las horas siguientes una resonancia magnética nuclear (RMN) cerebral con secuencias de difusión y estudio angiográfico arterial y venoso que descartó lesiones isquémicas agudas, pero que evidenció trombosis venosa en seno sagital superior con pequeño foco de hemorragia subaracnoidea adyacente a nivel parietal derecho. Al no existir contraindicaciones y presentar un estudio de trombofilia plasmática normal, se inició tratamiento anticoagulante con enoxaparina cada 12 horas y en los días siguientes se realizó pauta con warfarina para el tratamiento ambulatorio. Al alta hospitalaria, tras un día en UCI y dos en encamamiento, no recurrieron más crisis, solamente persistía una leve paresia distal 4+/5 en extremidad superior izquierda, con 0 puntos en NIHSS. De forma ambulatoria se realizó TC de cuello, tórax, abdomen y pélvico que no evidenció lesiones sugestivas de neoplasia.

Comentarios

Los SM, a diferencia del IIA, ocurren con más frecuencia en pacientes más jóvenes, tienen menos factores de riesgo vascular, menos frecuencia de fibrilación auricular, una menor puntuación de NIHSS, menos afasia y menos disfagia ⁽³⁾. La causa más común de SM son las crisis epilépticas, representan del 20 al 26 % de los casos de SM valorados en los servicios de urgencias médicas ⁽¹⁾⁽³⁾. De los distintos tipos de crisis epilépticas, se puede evidenciar parálisis post-ictal o parálisis de Todd en hasta el 8% ⁽¹⁾. Las crisis epilépticas pueden ser la primera manifestación en un IIA. Bladin y colaboradores ⁽²⁾ reportaron crisis epilépticas en el IIA como manifestación clínica inicial en el 9% de los casos. El hecho que las crisis epilépticas puedan ser un SM y que también puedan ser una manifestación de IIA hace aún más difícil el diagnóstico diferencial en la fase aguda. Las crisis epilépticas pueden ser la manifestación predominante tras un IIA, en una proporción que varía entre el 2%,7% y 35%, siendo hasta la mitad de los casos en los pacientes mayores de 60 años, muchos de estos pacientes evolucionan a una epilepsia vascular ⁽⁴⁾. El mecanismo por el que las crisis epilépticas se comportan como un SM es principalmente a través de la parálisis de Todd. Este fenómeno reproduce síntomas negativos que se asemejan más a la clínica esperada en un IIA. En otros casos la clínica deficitaria es parte de la fenomenología ictal de la crisis epiléptica. En pacientes con IIA previos puede ser indistinguible, a la llegada a urgencias, una recurrencia de un evento isquémico en el mismo territorio arterial respecto a una parálisis de Todd por crisis epilépticas sintomáticas remotas en el contexto de epilepsia vascular. Las técnicas de neuroimagen multimodal en fase aguda, como la TC cerebral con secuencias de perfusión y la angiografía por TC de troncos supraaórticos y cerebral, permiten decidir una intervención terapéutica correcta y precoz ^{(1)(2)(3)(4)(5)}.

Además de las crisis epilépticas, se deben tener en cuenta otras causas de SM como parte del diagnóstico diferencial. Entre las diferentes etiologías enumeramos: síncopes - en hasta 20% de los casos - y con menor frecuencia migrañas, neoplasias, alteraciones toxicas o metabólicas, encefalopatía secundaria a sepsis, trastornos funcionales ⁽⁵⁾.

En nuestro caso la manifestación principal de la trombosis venosa cerebral fueron crisis epilépticas con parálisis de Todd prolongada. La historia referida por la familia de la paciente, las características del déficit focal neurológico a la llegada al servicio de urgencias y la ausencia de alteraciones en el TC Cerebral basal urgente, hizo concluir inicialmente a favor un IIA. Posteriormente, tras presenciarse crisis epilépticas focales coincidentes con el déficit neurológico explorado, surgieron nuevos diagnósticos diferenciales y la necesidad de la ampliación del estudio. En un sentido muy estricto el diagnóstico final de trombosis venosa cerebral podría excluir la denominación de SM. Sin embargo, este caso puede considerarse un SM debido a que el déficit focal fue consecuencia de las crisis epilépticas focales y no consecuencia primaria de la trombosis venosa cerebral.